研究人员认为他们可能已经找到阻止新冠病毒的关键
一些研究人员认为，COVID-19不应该首先被看作是一种呼吸道疾病，而是一种血管疾病。同一项研究说，这不是备受关注的细胞因子风暴，导致并发症和死亡，而是在免疫系统进入超速运转之前，发生在身体内部的一种不同的 "风暴"。
Thomas Smith在Medium上写道，田纳西州橡树岭国家实验室的Summit超级计算机分析了1.7万份基因样本中的4万多个基因，以更好地了解COVID-19。这台计算机是世界上第二快的计算机，但它仍然需要一个多星期的时间来粉碎25亿个基因组合。数据处理完毕后，Daniel Jacobson博士和他的同事们提出了一个新的假说，他们认为可以解释新冠病毒感染人体后可能发生的一切。他们还认为他们知道如何利用已有的药物进行治疗。
这就是缓激肽假说，它指的是一种直接受病毒影响的化合物，它可能会导致“缓激肽风暴”，会引起严重的问题并导致死亡。
来自Summit计算机的数据显示，新冠病毒并不只感染具有ACE2受体的细胞，这些受体与病原体的刺突糖蛋白结合。相反，它“欺骗”身体在通常不会发现ACE2受体的地方上调ACE2受体，包括肺部。这就是肾素-血管紧张素系统（RAS）系统发挥作用的地方。RAS控制着体内缓激肽的水平，对血压有直接影响。但病毒可以与RAS系统相互作用，然后增加缓激肽受体的数量。同时，身体会停止分解这种物质，这就导致了所谓的缓激肽风暴。
随着缓激肽的积累，效果开始显现。这种化合物会增加血管的通透性，这意味着血液中的水可以通过血管渗入邻近的组织。当这种情况发生在肺部时，液体开始积聚，来自免疫系统的细胞也最终混入其中，从而导致炎症。
Jacobson和他的团队认为COVID-19可能有另一种影响，使事情更加复杂。该病毒会增加可以吸收大量液体的透明质酸（HLA）的产生。当HLA与肺部的液体相互作用时，最终的结果是一种水凝胶，使得呼吸更加困难。这时，很可能连呼吸机都帮不上忙。“它达到了一个点，无论你吸入多少氧气，都没有关系，因为肺部的肺泡充满了这种水凝胶，”雅各布森说。"Jacobson变得像一个水球。"
研究人员认为，RAS-缓激肽失衡可以解释COVID-19出现的心脏症状，包括心律失常和低血压。此外，高剂量的缓激肽可能会改变血脑屏障提供的保护，让一些毒素进入大脑。这可以解释一些COVID-19病例中出现的神经系统症状。被描述为COVID脚趾的皮肤病现象也可能是由于该化合物能够增加血管的通透性。研究人员表示，该物质也可能对甲状腺产生影响，这可以解释甲状腺症状。
ACE抑制剂是一类可以降低血压的心脏病药物，它们对RAS系统的影响与新型冠状病毒类似，包括增加缓激肽水平。因此，COVID-19除了可以降低血压外，还可以模仿ACE抑制剂治疗心脏病的相关副作用，包括干咳和疲劳。缓激肽效应还可以增加血钾水平。ACE抑制剂也与味觉和嗅觉的突然丧失有关，不过，在COVID-19的病例中，是病毒感染了鼻子中的某些细胞，所以才会出现这种症状。
研究人员还认为，该缓激肽假说可以解释为什么男性比女性更容易患COVID-19，因为由于位于X染色体上的蛋白质，一些RAS相关方面与性别有关。
研究人员认为，缓激肽问题有了解决方案，一些已经获得FDA批准的药物可能会有帮助。名单中包括达那唑、司坦唑醇和艾卡拉肽，它们可以减少缓激肽的产生。艾卡拉肽可以减少缓激肽信号传导。Jacobson和他的团队还表示，维生素D可能对COVID-19管理有帮助，因为它参与RAS系统，可以减少一种不同的化合物。这些药物可能会防止缓激肽风暴。然后， hymecromone是一种不同的药物，可以降低HAL水平，从而减少肺部并发症。最后，一种名为timbetasin的不同药物可以模仿保护女性的机制。
需要注意的是，这只是基于研究结果的推测。需要对这个话题进行更多的研究，当然这似乎是一个值得调查的假说。研究人员表示，这些药物需要在临床试验中进行测试。
一个荷兰科学家团队似乎同意，病毒会阻碍缓激肽的调节，而这个过程对一些患者有着巨大的副作用。正如The Scientist日前报道的那样，已经有科研人员在研究能够靶向激肽系统的药物的潜在疗效，包括icatibant和一种名为lanadelumab的单克隆抗体。一项小型探索性研究显示，与对照组相比，住院后不久服用icatibant的缺氧患者氧合情况有所改善，不需要补充氧疗。这并不是一项随机研究，一些拿到药物的患者仍然需要接受氧气治疗。
Jacobson团队的完整研究可在此链接上获得，并可从该领域专家的额外审查和研究中受益。
